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产品描述

髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(MOG) 是髓鞘膜和少突胶质细胞表面最外层的膜蛋白，是导致多发性硬化（MS）脱髓鞘的关键成分，针对MOG的抗体能够在体内和体外造成脱髓鞘。MOG数量较少，约占髓鞘蛋白总量的0.01%-0.05%，具有高度免疫原性，它直接参与central nervous system (CNS)的体液免疫反应，是引起 实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）中脱髓鞘的主要免疫靶点。 MOG 35-55含21个氨基酸，是唯一既能引起脱髓鞘抗体反应又能引起T细胞反应的中枢神经系统髓鞘蛋白成分。MOG 35-55可在C57BL/6小鼠体内诱导MOG35-55/I-Ab特异性自身反应性CD4⁺T细胞异常活化，诱发EAE。

产品性质

运输与保存方法

冰袋（wet ice）运输。收到产品后放到-20 oC保存，保持干燥。不建议溶液状态保存。

应用文献

1）   为诱发小鼠产生实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE），给6周大的雌性C57B/6小鼠（NCI）皮下注射200?μg MOG?35–55（CFA，含有 5?mg/ml加热失活的结核分枝杆菌）^[1]。

2）   为比较3种DR2限制性髓鞘影响因素对脑炎的诱发作用，给8-12周的HLA-DR2-Tg雌雄性小鼠皮下注射0.2 ml乳化剂，在CFA（含有400  μg加热失活的结核分枝杆菌H37RA）中分别含有 200 μg mMOG-35–55，200 μg or 400 μg h MOG-35–55，200 μg MBP-87–99 ^[2]。

3）   为研究 IFN-γ在实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）小鼠中的作用，给6-10周的C57BL/6小鼠（IFN-γ缺陷）皮下注射100 μg MOG-35–55（CFA含有5?mg/ml加热失活的Mycobacterium tuberculosis (H37Ra)和0.5 mg/ml M. butyricum）^[3] 

参考文献：
De March A K, De Bouwerie M, Kolopp-Sarda M N, et al.  Anti-myelin oligodendrocyte glycoprotein B-cell responses in multiple sclerosis[J]. Journal of neuroimmunology, 2003, 135(1): 117-125.
Slavin A, Ewing C, Liu J, et al.  Induction of a multiple sclerosis-like disease in mice with an immunodominant epitope of myelin oligodendrocyte glycoprotein[J]. Autoimmunity, 1998, 28(2): 109-120.
Rich C, Link J M, Zamora A, et al.  Myelin oligodendrocyte glycoprotein‐35–55 peptide induces severe chronic experimental autoimmune encephalomyelitis in HLA‐DR2‐transgenic mice[J]. European journal of immunology, 2004, 34(5): 1251-1261.
Slavin A, Ewing C, Liu J, et al.  Induction of a multiple sclerosis-like disease in mice with an immunodominant epitope of myelin oligodendrocyte glycoprotein[J]. Autoimmunity, 1998, 28(2): 109-120.